Massimo Malpieri MD
2004-06-28 12:45:03 UTC
poichè non trovo più sul mio pc la discussione sull'argomento debbo, mio
malgrado e me ne scuso, iniziare nuovamente a parlare dell'argomento.
Come avevo scritto sull'ultimo post ho notato che sull'argomento ci sono
idee abbastanza confuse e in considerazione che sono anni che con il mio
gruppo di studio effettuo ricerche sull'argomento, avendo testato centinaia
e centinaia di apneisti, amatoriali e campioni (sia di apnea pura che di
pesca) italiani e stranieri, penso che non vi siano sgradite alcune
risultanze delle nostre ricerche.
Ulteriori informazioni potete trovarle su
http://www.scienzapnea.org/Relazioni/Malpieri/index.htm
quello che segue è una parte di una mia pubblicazione edita a stampa qualche
mese fa su una rivista del settore a tiratura nazionale:
L' immersione in apnea provoca alcune modificazioni fisiologiche importanti
oltre ad una variazione della normale architettura anatomica e vascolare del
distretto polmonare; tali modificazioni, temporanee e completamente
reversibili alla riemersione, hanno la finalità di adattare l'organismo all'
ambiento subacqueo e contemporaneamente proteggere le strutture anatomiche
toraciche dagli effetti dell'aumentata pressione ambientale.
Nel corso di una immersione in apnea il corpo umano subisce una serie di
sollecitazioni conseguenti all'effetto della pressione su diversi fronti:
1. sul sistema circolatorio;
2. sui sistema respiratorio;
3. sull'apparato visivo;
4. sull'apparato uditivo;
5. sulla termoregolazione;
Ai fini del presente articolo prenderemo in considerazione soltanto le
modificazioni del sistema circolatorio e dell'apparato respiratorio.
Durante una immersione la modificazione più immediata è il riflesso d'
immersione o di conservazione d'Ossigeno (diving reflex) che unitamente al
Blood-Schift sono caratterizzati dalla comparsa di:
1.. bradicardia (diminuzione del ritmo cardiaco);
2.. vasocostrizione periferica (diminuzione del calibro arterioso
principalmente alle estremità);
3.. aumento della portata cardiaca;
4.. graduale aumento e della pressione arteriosa.
bradicardia - La diminuzione del numero delle pulsazioni cardiache, consegue
ad una aumentata stimolazione del sistema nervoso periferico (parasimpatico)
sulla porzione del cuore dove si origina il battito (nodo seno-atriale);
unitamente all'effetto della vasocostrizione periferica. La bradicardia si
potenzia con l'immersione del viso in acqua fredda e con l'apnea.
Diversi studi hanno dimostrato una relazione direttamente proporzionale tra
la temperatura dell'acqua e la frequenza cardiaca. Si è visto che è
sufficiente che la cute del viso entri in contatto con l'acqua fredda,
indipendentemente dal fatto che il sub sia in apnea o no, per provocare una
diminuzione graduale della frequenza cardiaca.
La spiegazione di questa risposta "cardiaca", non tanto al contatto con l'
acqua quanto al "salto termico", va ricercata nella stimolazione che
subiscono i recettori del nervo Trigemino (ramo oftalmico e facciale), in
particolare quelli situati nella regione frontale, nelle zone periorbitarie
e nella regione zigomatica. Questa bradicardia è però limitata rispetto agli
altri mammiferi "subacquei" come la foca, tanto da far supporre che negli
esseri umani il riflesso d'immersione sia imperfetto.
L'interpretazione fisiologica del fenomeno bradicardico è abbastanza
intuitiva: la finalità è di ridurre l'irrorazione sanguigna e il consumo di
ossigeno nei settori periferici (arti e parte mesenterica dell'addome) a
favore dei processi metabolici del cuore, del cervello e di altri organi
cosiddetti nobili e non esporli a danni da ipossia - anossia.
Và infine sottolineato che la bradicardia si mantiene anche in fase di
risalita per effetto dell'ipossia e dell'aumentato afflusso di sangue (dai
polmoni) nelle sezioni sinistre del cuore .
VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA - Altro fenomeno di particolare importanza è la
"compensazione spontanea" che l'apparato cardiocircolatorio mette in atto
per fronteggiare l'aumento della pressione idrostatica e che prende il nome
di "Blood-Shift".
Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta un
aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca, unitamente
all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione periferica e
dell'area addominale (splancnica).
Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del rallentamento
del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano gli
organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli organi
periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il diminuire
del volume dei polmoni per effetto della pressione idrostatica.
L'aumento della pressione atmosferica influenza talmente il ritmo cardiaco,
che già nella semplice immersione del corpo, la pressione all'interno del
torace (transtoracica) è negativa rispetto all'esterno, questo aumento del
ritorno di sangue venoso ha delle ripercussioni sulla attività del cuore in
quanto provoca un parziale aumento del lavoro cardiaco.
Queste modificazioni della circolazione, che portano ad una maggiore
irrorazione dei territori polmonari sono, in pratica, un meccanismo di
compenso all'aumento della pressione idrostatica sulla cassa toracica e sul
suo contenuto.
Infatti il sangue, essendo un liquido, è fisicamente incomprimibile, per cui
sostituendosi ai volumi gassosi, ridotti per azione della pressione (legge
di Boyle), si contrappone all'effetto della pressione idrostatica sul torace
e sui polmoni.
AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA - è una diretta conseguenza del fenomeno del
Blood-Schift; infatti in seguito allo spostamento del sangue dai distretti
periferici verso il torace si ha un aumento del carico della porzione destra
del cuore, nella fase di discesa verso il fondo, ed un aumento del carico
nelle porzioni sinistre in fase di risalita.
Nel corso della discesa il maggiore quantitativo di sangue che giunge dalla
periferia provoca, nella fase di riempimento del cuore (diastolica), una
aumentata distensione delle fibre muscolari miocardiche dell'atrio destro e
il conseguente maggior riempimento del ventricolo destro porterà, nella fase
sistolica, ad un aumento della gettata cardiaca.
In maniera analoga ed inversa, durante il ritorno in superficie, si
assisterà ad un incremento del carico delle porzioni sinistre del cuore.
La distensione delle fibre muscolari cardiache dell'atrio destro provocherà
la stimolazione dei recettori di volume (volocettori atriali) localizzati
in questa sede a cui seguirà un aumento di produzione di un particolare
ormone a struttura proteica, Fattore Natriuretico Atriale (NAF), che
unitamente alla vasocostrizione e alla termodispersione è responsabile dell'
aumento della diuresi durante e dopo l'immersione (poliuria insipida del
subacqueo).
Riassumendo: i polmoni possono essere schematicamente divisi in tre parti
per quanto
riguarda il rapporto ventilazione/perfusione:
1.. apici polmonari normoventilati e scarsamente irrorati (per effetto di
gravità); il
gas c'è ma non è utilizzato per gli scambi gassosi;
2.. zone intermedie normoventilate e con irrorazione sanguigna normale,
per cui gli scambi gassosi avvengono in maniera regolare
3.. zone basali normoventilate e molto irrorate di sangue con scambi
gassosi
rapidissimi.
Inoltre il fenomeno del blood shift è caratterizzato da:
1.. aumentato ritorno di sangue venoso dalla periferia verso il cuore;
2.. aumento del quantitativo di sangue che transita nei polmoni;
3.. un aumento di volume dei capillari polmonari.
Adesso vediamo cosa accade durante un'immersione in apnea:oltre al Diving
Reflex anche il blood shift s'instaura già all'entrata in acqua per cui
aumenta la perfusione polmonare mediante un incremento dei diametri vasali;
nel corso della discesa l'aria presente negli alveoli degli apici (circa 50
milioni) viene compressa ed il suo posto viene preso dal sangue che
raggiunge i polmoni dalla periferia, al momento della risalita che può
raggiungere anche la velocità di 150 metri/minuto, come nel caso di
Alessandro Rignani Lolli nel record dei -88 in costante, il blood shift non
ha il tempo di tornare alle condizioni iniziali sia perché la portata
cardiaca (output cardiaco) non può variare oltre un certo limite sia perché
la rapidissima risalita non lascia il
tempo al sistema cardio-respiratorio di tornare alle condizioni iniziali
per cui si crea una ipertensione polmonare da sbarramento per ristagno di
sangue, contemporaneamente l'aria che in discesa è stata compressa non trova
lo spazio per riespandersi a meno che non esca passivamente all'esterno
attraverso la glottide (se aperta); in caso di glottide chiusa la
riespansione dei gas produrrà inizialmente
rottura dei setti alveolari e delle pareti con danni locali (barotrauma) e,
nelle forme più importanti, seguiranno danni generali (Embolia gassosa
arteriosa), per entrata di bolle gassose nella circolazione arteriosa. Oltre
l'aria degli alveoli apicali c'è anche quello che si definisce volume di
riserva espiratoria, che non è di norma utilizzato per gli scambi gassosi e
che và quindi ad incrementare i volumi d'aria che fanno danni."
In dettaglio durante la discesa l'aria di riserva contenuta negli alveoli
viene compressa per effetto della legge di Boyle consentendo quindi ai vasi
polmonari di ricevere un maggior quantitativo di sangue mediante un aumento
del calibro vasale; il contemporaneo aumento della pressione arteriosa
unitamente al rallentamento della frequenza cardiaca, per effetto del Diving
Reflex, provocano uno "sbarramento" al ritorno del sangue verso l'atrio
sinistro che porterà ad un ulteriore incremento dei diametri vasali
(ipertensione a "barrage").
Nel corso della risalita, che avviene sempre a velocità molto elevata (oltre
70 metri/minuto), l'aria alveolare compressa per effetto della pressione
inizia a espandersi di nuovo senza però avere la possibilità di entrare nel
circolo a causa dell'elevata pressione di sbarramento che vige nei capillari
alveolari e per la diminuita superficie di scambio alveolo-capillare; questi
volumi gassosi tenderanno allora a dirigersi verso le prime vie aeree per
fuoriuscire all'esterno, unica valvola di sovrapressione disponibile; se in
questa fase l'apneista mantiene la glottide aperta l'aria in eccesso
fuoriesce spontaneamente all'esterno, al contrario se la glottide rimane
chiusa si ha inevitabilmente rottura delle pareti alveolari con possibilità,
estremamente rara, di embolizzazione arteriosa; poiché i polmoni non sono
molto elastici (meno del 10%) l'aumento di volume dei gas respiratori
provocherà quasi costantemente la rotture delle pareti alveolari con
possibile immissione di bolle gassose nel circolo arterioso, bolle che si
andranno a localizzare principalmente nel cuore e nei tessuti cerebrali
dando luogo ad Embolia Gassosa Traumatica (EGT).
Per riprendere il tema della domanda se un apneista può respirare in
profondità da un erogatore è evidente da quanto che si tratta di una manovra
da evitare per l'elevato rischio d'incorrere in un barotrauma polmonare con
rottura dei setti ed entrata nel circolo arterioso di bolle gassose.
A verifica osservate le radiografie subacquee, presenti sul sito sopra
citato, per rendervi conto come non ci spazio per l'espansione dei polmoni
respirando aria da un erogatore già alla profondità di 10 metri.
Massimo Malpieri
malgrado e me ne scuso, iniziare nuovamente a parlare dell'argomento.
Come avevo scritto sull'ultimo post ho notato che sull'argomento ci sono
idee abbastanza confuse e in considerazione che sono anni che con il mio
gruppo di studio effettuo ricerche sull'argomento, avendo testato centinaia
e centinaia di apneisti, amatoriali e campioni (sia di apnea pura che di
pesca) italiani e stranieri, penso che non vi siano sgradite alcune
risultanze delle nostre ricerche.
Ulteriori informazioni potete trovarle su
http://www.scienzapnea.org/Relazioni/Malpieri/index.htm
quello che segue è una parte di una mia pubblicazione edita a stampa qualche
mese fa su una rivista del settore a tiratura nazionale:
L' immersione in apnea provoca alcune modificazioni fisiologiche importanti
oltre ad una variazione della normale architettura anatomica e vascolare del
distretto polmonare; tali modificazioni, temporanee e completamente
reversibili alla riemersione, hanno la finalità di adattare l'organismo all'
ambiento subacqueo e contemporaneamente proteggere le strutture anatomiche
toraciche dagli effetti dell'aumentata pressione ambientale.
Nel corso di una immersione in apnea il corpo umano subisce una serie di
sollecitazioni conseguenti all'effetto della pressione su diversi fronti:
1. sul sistema circolatorio;
2. sui sistema respiratorio;
3. sull'apparato visivo;
4. sull'apparato uditivo;
5. sulla termoregolazione;
Ai fini del presente articolo prenderemo in considerazione soltanto le
modificazioni del sistema circolatorio e dell'apparato respiratorio.
Durante una immersione la modificazione più immediata è il riflesso d'
immersione o di conservazione d'Ossigeno (diving reflex) che unitamente al
Blood-Schift sono caratterizzati dalla comparsa di:
1.. bradicardia (diminuzione del ritmo cardiaco);
2.. vasocostrizione periferica (diminuzione del calibro arterioso
principalmente alle estremità);
3.. aumento della portata cardiaca;
4.. graduale aumento e della pressione arteriosa.
bradicardia - La diminuzione del numero delle pulsazioni cardiache, consegue
ad una aumentata stimolazione del sistema nervoso periferico (parasimpatico)
sulla porzione del cuore dove si origina il battito (nodo seno-atriale);
unitamente all'effetto della vasocostrizione periferica. La bradicardia si
potenzia con l'immersione del viso in acqua fredda e con l'apnea.
Diversi studi hanno dimostrato una relazione direttamente proporzionale tra
la temperatura dell'acqua e la frequenza cardiaca. Si è visto che è
sufficiente che la cute del viso entri in contatto con l'acqua fredda,
indipendentemente dal fatto che il sub sia in apnea o no, per provocare una
diminuzione graduale della frequenza cardiaca.
La spiegazione di questa risposta "cardiaca", non tanto al contatto con l'
acqua quanto al "salto termico", va ricercata nella stimolazione che
subiscono i recettori del nervo Trigemino (ramo oftalmico e facciale), in
particolare quelli situati nella regione frontale, nelle zone periorbitarie
e nella regione zigomatica. Questa bradicardia è però limitata rispetto agli
altri mammiferi "subacquei" come la foca, tanto da far supporre che negli
esseri umani il riflesso d'immersione sia imperfetto.
L'interpretazione fisiologica del fenomeno bradicardico è abbastanza
intuitiva: la finalità è di ridurre l'irrorazione sanguigna e il consumo di
ossigeno nei settori periferici (arti e parte mesenterica dell'addome) a
favore dei processi metabolici del cuore, del cervello e di altri organi
cosiddetti nobili e non esporli a danni da ipossia - anossia.
Và infine sottolineato che la bradicardia si mantiene anche in fase di
risalita per effetto dell'ipossia e dell'aumentato afflusso di sangue (dai
polmoni) nelle sezioni sinistre del cuore .
VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA - Altro fenomeno di particolare importanza è la
"compensazione spontanea" che l'apparato cardiocircolatorio mette in atto
per fronteggiare l'aumento della pressione idrostatica e che prende il nome
di "Blood-Shift".
Infatti l'aumento della pressione sulla superficie del corpo comporta un
aumento del ritorno di sangue venoso al cuore destro che provoca, unitamente
all'abbassamento della temperatura esterna, una vasocostrizione periferica e
dell'area addominale (splancnica).
Si tratta in pratica di una vasocostrizione, responsabile del rallentamento
del flusso sanguigno in periferia e a cui consegue lo spostamento di un
notevole quantitativo di sangue verso le arterie centrali che irrorano gli
organi più importanti per l'economia del corpo (cervello, cuore, reni e
polmoni), in modo da garantire al massimo la riserva di ossigeno.
contemporaneamente si osserva un aumento del flusso sanguigno dagli organi
periferici alla cassa toracica, per evitare così il grave rischio degli
effetti della pressione negativa sui rivestimenti pleurici, con il diminuire
del volume dei polmoni per effetto della pressione idrostatica.
L'aumento della pressione atmosferica influenza talmente il ritmo cardiaco,
che già nella semplice immersione del corpo, la pressione all'interno del
torace (transtoracica) è negativa rispetto all'esterno, questo aumento del
ritorno di sangue venoso ha delle ripercussioni sulla attività del cuore in
quanto provoca un parziale aumento del lavoro cardiaco.
Queste modificazioni della circolazione, che portano ad una maggiore
irrorazione dei territori polmonari sono, in pratica, un meccanismo di
compenso all'aumento della pressione idrostatica sulla cassa toracica e sul
suo contenuto.
Infatti il sangue, essendo un liquido, è fisicamente incomprimibile, per cui
sostituendosi ai volumi gassosi, ridotti per azione della pressione (legge
di Boyle), si contrappone all'effetto della pressione idrostatica sul torace
e sui polmoni.
AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA - è una diretta conseguenza del fenomeno del
Blood-Schift; infatti in seguito allo spostamento del sangue dai distretti
periferici verso il torace si ha un aumento del carico della porzione destra
del cuore, nella fase di discesa verso il fondo, ed un aumento del carico
nelle porzioni sinistre in fase di risalita.
Nel corso della discesa il maggiore quantitativo di sangue che giunge dalla
periferia provoca, nella fase di riempimento del cuore (diastolica), una
aumentata distensione delle fibre muscolari miocardiche dell'atrio destro e
il conseguente maggior riempimento del ventricolo destro porterà, nella fase
sistolica, ad un aumento della gettata cardiaca.
In maniera analoga ed inversa, durante il ritorno in superficie, si
assisterà ad un incremento del carico delle porzioni sinistre del cuore.
La distensione delle fibre muscolari cardiache dell'atrio destro provocherà
la stimolazione dei recettori di volume (volocettori atriali) localizzati
in questa sede a cui seguirà un aumento di produzione di un particolare
ormone a struttura proteica, Fattore Natriuretico Atriale (NAF), che
unitamente alla vasocostrizione e alla termodispersione è responsabile dell'
aumento della diuresi durante e dopo l'immersione (poliuria insipida del
subacqueo).
Riassumendo: i polmoni possono essere schematicamente divisi in tre parti
per quanto
riguarda il rapporto ventilazione/perfusione:
1.. apici polmonari normoventilati e scarsamente irrorati (per effetto di
gravità); il
gas c'è ma non è utilizzato per gli scambi gassosi;
2.. zone intermedie normoventilate e con irrorazione sanguigna normale,
per cui gli scambi gassosi avvengono in maniera regolare
3.. zone basali normoventilate e molto irrorate di sangue con scambi
gassosi
rapidissimi.
Inoltre il fenomeno del blood shift è caratterizzato da:
1.. aumentato ritorno di sangue venoso dalla periferia verso il cuore;
2.. aumento del quantitativo di sangue che transita nei polmoni;
3.. un aumento di volume dei capillari polmonari.
Adesso vediamo cosa accade durante un'immersione in apnea:oltre al Diving
Reflex anche il blood shift s'instaura già all'entrata in acqua per cui
aumenta la perfusione polmonare mediante un incremento dei diametri vasali;
nel corso della discesa l'aria presente negli alveoli degli apici (circa 50
milioni) viene compressa ed il suo posto viene preso dal sangue che
raggiunge i polmoni dalla periferia, al momento della risalita che può
raggiungere anche la velocità di 150 metri/minuto, come nel caso di
Alessandro Rignani Lolli nel record dei -88 in costante, il blood shift non
ha il tempo di tornare alle condizioni iniziali sia perché la portata
cardiaca (output cardiaco) non può variare oltre un certo limite sia perché
la rapidissima risalita non lascia il
tempo al sistema cardio-respiratorio di tornare alle condizioni iniziali
per cui si crea una ipertensione polmonare da sbarramento per ristagno di
sangue, contemporaneamente l'aria che in discesa è stata compressa non trova
lo spazio per riespandersi a meno che non esca passivamente all'esterno
attraverso la glottide (se aperta); in caso di glottide chiusa la
riespansione dei gas produrrà inizialmente
rottura dei setti alveolari e delle pareti con danni locali (barotrauma) e,
nelle forme più importanti, seguiranno danni generali (Embolia gassosa
arteriosa), per entrata di bolle gassose nella circolazione arteriosa. Oltre
l'aria degli alveoli apicali c'è anche quello che si definisce volume di
riserva espiratoria, che non è di norma utilizzato per gli scambi gassosi e
che và quindi ad incrementare i volumi d'aria che fanno danni."
In dettaglio durante la discesa l'aria di riserva contenuta negli alveoli
viene compressa per effetto della legge di Boyle consentendo quindi ai vasi
polmonari di ricevere un maggior quantitativo di sangue mediante un aumento
del calibro vasale; il contemporaneo aumento della pressione arteriosa
unitamente al rallentamento della frequenza cardiaca, per effetto del Diving
Reflex, provocano uno "sbarramento" al ritorno del sangue verso l'atrio
sinistro che porterà ad un ulteriore incremento dei diametri vasali
(ipertensione a "barrage").
Nel corso della risalita, che avviene sempre a velocità molto elevata (oltre
70 metri/minuto), l'aria alveolare compressa per effetto della pressione
inizia a espandersi di nuovo senza però avere la possibilità di entrare nel
circolo a causa dell'elevata pressione di sbarramento che vige nei capillari
alveolari e per la diminuita superficie di scambio alveolo-capillare; questi
volumi gassosi tenderanno allora a dirigersi verso le prime vie aeree per
fuoriuscire all'esterno, unica valvola di sovrapressione disponibile; se in
questa fase l'apneista mantiene la glottide aperta l'aria in eccesso
fuoriesce spontaneamente all'esterno, al contrario se la glottide rimane
chiusa si ha inevitabilmente rottura delle pareti alveolari con possibilità,
estremamente rara, di embolizzazione arteriosa; poiché i polmoni non sono
molto elastici (meno del 10%) l'aumento di volume dei gas respiratori
provocherà quasi costantemente la rotture delle pareti alveolari con
possibile immissione di bolle gassose nel circolo arterioso, bolle che si
andranno a localizzare principalmente nel cuore e nei tessuti cerebrali
dando luogo ad Embolia Gassosa Traumatica (EGT).
Per riprendere il tema della domanda se un apneista può respirare in
profondità da un erogatore è evidente da quanto che si tratta di una manovra
da evitare per l'elevato rischio d'incorrere in un barotrauma polmonare con
rottura dei setti ed entrata nel circolo arterioso di bolle gassose.
A verifica osservate le radiografie subacquee, presenti sul sito sopra
citato, per rendervi conto come non ci spazio per l'espansione dei polmoni
respirando aria da un erogatore già alla profondità di 10 metri.
Massimo Malpieri