Post by Sergio TiscioneCiao,
non mi sono assolutamente offeso, non vedo perchè avrei dovuto, non mi era
chiaro il tuo tono...
Te lo ripeto se puoi chiarirci meglio tu le idee, faresti un favore anche a
me, imparerei qualcosa di nuovo... Viste queste tue conoscenze più o meno
profonde di chimica.
beh, confesso che alcune tue risposte mi hanno sorpreso. Allora,
Post by Sergio TiscioneQuando il sangue giunge ai tessuti, l'O2 legato all'emoglobina viene passato
alle cellule.
A questo punto però l'emoglobina, invece di accogliere l'Anidride Carbonica
presente nella cellula quale scarto del metabolismo, si ossida nuovamente
assogliendo una delle molecole presenti in soluzione nel plasma.
Sembra, da quanto riportato, che il sito dell'emoglobina destinato ad
accogliere la molecola di ossigeno (consiste in uno ione Fe incastrato
tra atomi di azoto della proteina) sia lo stesso che lega l'anidride
carbonica. La realtà è diversa. In breve, anche l'emoglobina è implicata
nel trasporto dell'anidride carbonica, ma in misura minore ed in maniera
non specifica. Parte della CO2 (circa il 20%) va a legarsi con i residui
amminici (NH2, NH...) della catena di aminoacidi che costituiscono la
proteina stessa, costituendo quella che si chiama la
carboamino-emoglobina. Ciò avviene soprattutto sulla emoglobina non
ossigenata. Per cui, una certa competizione tra O2 e CO2 per
l'emoglobina c'è, ma non in maniera diretta e specifica.
Post by Sergio TiscioneRiporto ancora quanto scritto in MIXED GAS DIVING di Tom Muont e Bret
Gilliam
-INTOSSICAZIONE AL CNS_
<<Reazioni fisiologiche all'intossicazione da O2 al CNS.
punto 1. L'emoglobina viene subito saturata dall'O2, e l'elevata
concentrazione di O2 forza una parte di esso a diffondere direttamente nel
sangue; questo fa si che i tessuti ricevano O2 direttamente dal sangue per
diffusione; questo processo impedisce però la dissociazione dell'O2 legato
all'emoglobina, limitando quindi la capacità del sangue di trasportare
anidride carbonica (CO2) verso i polmoni.
In parte è vero, ma il meccanismo portante di trasporto dell'anidride
carbonica del sangue è basato sulla capacità di dissoluzione della
stessa in soluzione acquosa, che è mooolto maggiore di quella
dell'ossigeno. Tale capacità viene ulteriormente rafforzata
dall'equilibrio acido-base dell'acido carbonico (CO2 + H2O <==> H2CO3),
che, a sua volta, è in equilibrio termodinamico con lo ione
idrogenocarbonato (H2CO3 + H2O <==> H3O+ + HCO3-). Ciò avviene
velocemente e spontaneamente. Ma, miracoli della vita, dentro i globuli
rossi esiste un enzima, l'anidrasi carbonica, che accelera ulteriormente
la velocità di conversione dell'anidride carbonica in acido carbonico.
Alla fine è proprio tale processo a raccogliere l'anidride carbonica nel
sangue e nei globuli rossi. Appena arriva agli alveoli, la stessa
anidrasi riconverte l'acido carbonico in CO2 che può diffondere
liberamente in fase gassosa.
L'accumulo di anidride carbonica nel sangue, che si osserva nel caso di
iperossia, non è dovuto in maniera così semplicistica esclusivamente
alla ridotta capacità del sangue di trasportare la stessa, ma proviene
da eventi metabolici conseguenti molto complessi.
Post by Sergio Tiscionepunto 2. Si verifica un blocco nel passaggio degli impulsi elettrici tra i
muscoli e le fibre nervose, a cui si accompagna una inibizione degli enzimi
vitali per il metabolismo cellulare. Alcune ricerche inducono a credere che
con una esposizione prolungata ci posso essere una ossidazione irreversibile
degli enzimi sulfidrili>>.
se rivai al mio post, altro che solo ossidazione delle cisteine e
metilcisteine o altro...
Post by Sergio TiscioneTi invito a leggerlo, sarebbe un interessante lettura per te. Se vuoi ti
mando una copia... :o)
ti ringrazio, ma ce l'ho già. Buoni spunti, ma non mi ha fatto impazzire...
Post by Sergio TiscioneSe credi che sia tutto "falso, fuorviante, scorretto ed incompleto", come mi
scrivevi prima, allora credo che si dovrebbero fare delle letterine a varie
persone dicendo che tutto quello che hanno scritto è una grossa bufala, ma
sono aperto anche a questo.
Dai, te l'ho già detto, era provocatorio...sai, i discorsi troppo
tecnici non sono graditi ai militari, che poi tendono generalmente ad
un'eccessiva semplificazione...per quanto riguarda Tom Mount,
bisognerebbe vedere l'edizione del manuale. Ma anche lì, non mi aspetto
che un manuale di tecnica subacquea sia eccessivamente corretto nello
spiegare i meccanismi biochimici di quello che si osserva nella
fisiologia dell'immersione. Insomma, le informazioni cerco di averle da
chi le produce, non da chi le riporta per averle lette in una
biblioteca. Tieni presente che anche le conoscenze nel campo possono
variare di anno in anno col progredire delle ricerche e l'enorme
evoluzione tecnologica che attualmente riguarda tutto il settore delle
biotecnologie. E poi, vista la notevole credibilità di cui gode il
manuale della US NAVY, peraltro enormemente giustificata, non mi
meraviglio del fatto che molti nella subacquea credono veramente che la
tossicità dell'O2 sia dovuta all'accumulo di CO2.
Post by Sergio TiscioneGuarda che sono sincero, se conosci BENE il meccanismo per il quale si ha
l'intossicazione al CNS e puoi smentire o aggiungere qualcosa a quanto
detto, sarei felice e assolutamente interessato ad ascoltarti.
Ma ti prego spiegamelo in modo semplice così posso certamente capirlo...
Salutoni
Sergio Tiscione
Spero di essere stato semplice, comunque non volevo spiegare il
meccanismo di tossicità del CNS, per questo bisognerebbe chiedere ad un
medico fisiologo, ma solo precisare un meccanismo biochimico di
funzionamento dell'emoglobina, visto che alcune letture possono trarre
in inganno. Dichiarare che la tossicità dell'ossigeno è in realtà dovuta
all'anidride carbonica mi sembrava un pò azzardato, e, per quanto già
detto, non completamente corretto.
Anche perchè basterebbe confrontare ciò che si manifesta nell'ipercapnia
e nell'iperossia. Allora, se la causa è sempre la CO2, gli effetti delle
due patologie dovrebbero essere gli stessi. Ma non mi sembra che sia
così...vuol dire che, sotto sotto, il meccanismo è diverso. E qual'è??
Vediamo cosa ci dice Mario MARCONI dell' Istituto Superiore di Sanità,
in un bellissimo articolo che, parlando delle tecniche di rianimazione
di neonati affetti da ischemia/ipossia, descrive il trattamento con
ossigeno ad alta pressione evidenziandone le conseguenze metaboliche:
Effetti dell’iperossia sui radicali liberi e
sull’infiammazione. - ... i radicali liberi possono essere prodotti
nei mitocondri da più fonti. L’acido arachidonico ed altre
sostanze come le catecolamine possono essere ossidate
e generare radicali liberi, producendo una perossidazione
lipidica delle membrane cellulari o ossidare proteine o
DNA, ed indurre apoptosi [37]. La produzione di radicali
liberi aumenta all’aumentare della concentrazione di
ossigeno. E’ stato dimostrato in diversi studi su animali
[38] che essi vengono prodotti in quantità notevole durante
la riperfusione dopo ischemia e che la riossigenazione di
cavie neonate con il 100% di ossigeno produceva una
quantità significativamente più alta di radicali ossigeno a
livello della corteccia cerebrale a confronto con la
rianimazione con aria [39]. Peraltro è ben noto che i
radicali O 2 sono dei potenti vasoregolatori ed agiscono
come vasocostrittori al livello del polmone o dilatatori in
organi come il dotto arterioso ed il cervello [40] e con
relazioni più complesse tra radicali ossigeno e circolazione
con il variare della loro concentrazione [41].
I danni da riperfusione sono associati con l’attivazione
dei leucociti e delle cellule endoteliali [42]. E’ dimostrato
come la riperfusione dopo ischemia nella corteccia
cerebrale dei ratti produca un accumulo di mieloperos-sidasi
che riflette l’infiltrazione neutrofila, con un’adesio-ne
di molecole sulle cellule endoteliali che attivate dalle
citochine e da altri mediatori producono radicali O 2 , in
fase di ipossia e riossigenazione [43, 44]. Sperimentazioni
recenti hanno confermato una produzione aumentata di
radicali liberi nel tessuto polmonare delle cavie neonate
rianimate in ossigeno puro [45].
A parte gli effetti aggravati dalla situazione ischemica pregressa, è
evidente che già l'ossigeno di per sé, attraverso la produzione di
radicali liberi, è causa di tossicità.
Tutto l'articolo è disponibile al link:
www.iss.it/publ/anna/2001/4/374483.pdf
Spero di essere stato d'aiuto e di aver dato un piccolo contributo alla
discussione. Piccola chiosa finale: cerchiamo di mantenere sempre un
certo spirito critico e di non accettare subito per oro colato quello
che ci viene detto anche da persone o enti blasonati. Il fantasma della
fregnaccia si aggira sempre ed ovunque, cercando chi colpire senza
distinzione di sorta alcuna.
Uffa...troppo lungo....Sergio, tutta colpa tua...:-))